Angiotensin II — Antagonismus: Ein neuer Weg zur by P. B. M. W. M. Timmermans, R. D. Smith (auth.), Prof. Dr.

By P. B. M. W. M. Timmermans, R. D. Smith (auth.), Prof. Dr. med. Th. Philipp, Dr. med. R. F. Schäfers (eds.)

ACE-Hemmersind mittlerweile ein unverzichtbarer Bestandteil der Hochdrucktherapie. Führende Kardiologen und klinische Pharmakologen erläutern Grundlagen und therapeutische Prinzipien für die Nutzung des Angiotensin II Antagonismus in Klinik und Praxis. Aus dem Inhalt: - Angiotensin-II-Rezeptoren: Physiologische und pharmakologische Bedeutung, - Mechanismus der Gewebe-Angiotensin-II-Bildung im Herzen und neue Befunde zum kardialen Angiotensin-II-System, - Wechselwirkungen zwischen Angiotensin II und dem sympathischen method, - Angiotensin-Konversionsenzym-Inhibitoren, Angiotensin-II- Rezeptor-Antagonisten und persistierender trockener Husten, - Klinische Erfahrungen mit dem Angiotensin-II-Rezepto-Antagonisten Losartan bei der Behandlung der arteriellen Hypertonie.

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Der Serin -Proteinase-Inhibitor, Sojabohnen-Trypsin-Inhibitor (SBTI, 100 Ilg/ml), verminderte die 1251-Ang-IIBildung signifikant urn ca. 80 %, was zeigt, daB die hauptsachliche Ang-II-bildende Aktivitat im menschlichen linken Ventrikel auf eine SerinProteinase zuruckzuflihren ist. 1m Gegensatz hierzu wurde im menschlichen Serum die 1251-Ang-II-Bildung durch 1 mM Captopril vollstandig, durch 100 Ilg/ml SBTI jedoch nicht gehemmt. Diese biochemischen Befunde unter Verwendung von menschlichem linksventrikularem Gewebe wurden vor kurzem durch eine Arbeit von Chen et aL [15] unterstutzt.

Der AT1-Rezeptor, der vorwiegend in der Niere exprimiert wird, wird als ATIA und derjenige, der in erster Linie in der Nebenniere exprimiert wird, als ATIB bezeichnet [53]. Suzuki et al. berichteten, daB die Akkumulation von ATIA mRNA in hypertrophierten Ventrikeln im Vergleich zu Kontrollventrikeln mehr als das Dreifache betragt [118]. Diese Induktion wurde durchwegs sowohl in SHR als auch im 34 H. Urata et aI. ,,2 Nieren, 1 Clip"-Modell der renovaskularen hypertensiven Ratten beobachtet, wobei eine Regression der Hypertrophie durch einen AT1-Antagonisten die erhohten mRNA-Spiegel normalisierte, was darauf hindeutet, daB diese interessanten Phiinomene spezifische und konsistent auftretende Charakteristika des hypertrophierten Myokardiums sind.

B. bei der durch eine Hypertonie bedingten linksventrikularen Hypertrophie (LVH) der Extrazellularraum haufig der Ort einer anomalen Anhaufung von fibrillarem Kollagen. Diese reaktive und progressive interstitielle und perivaskulare Fibrose ist flir eine anomale myokardiale Steifigkeit und letztendlich ftir die ventrikulare Dysfunktion verantwortlich; sie geht wahrscheinlich auf ein Wachstum kardia- 40 H. Urata et al. ler Fibroblasten und eine erhohte Kollagensynthese zuriick. Die inadaquat starke Beteiligung dieser nicht-myozytaren Zellen verlauft nicht parallel mit der myozytaren Hypertrophie und der linksventrikularen Hypertrophie; dieses Verhalten legt nahe, daB das Wachstum der Myozyten und der nichtmyozytaren Zellen unabhangig voneinander erfolgt [77, 132, 91].

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